某些形式的儿科发作性癫痫的起源是一种名为 KCNA3 的基因的变异，该基因负责产生一些与神经元兴奋性有关的蛋白质（KCNA3 钾通道）。这是由德国莱比锡大学医学中心 Johannes Lemke 和那不勒斯费德里克二世大学药理学教授 Maurizio Taglialatela 协调进行的一项国际研究发现的结果，该研究是最大的研究计划 Mnesys 项目的一部分大脑从未在意大利制造过。该研究可以帮助找到治疗儿童和青少年癫痫症的更有效的治疗方法。
在 60 例病例中，癫痫发生在青春期之前，即 13 岁至 14 岁之间。尽管如此，小儿癫痫的治疗仍因现有治疗方法特异性低而受到阻碍。 协调 Spoke 3 的 Taglialatela 解释说，从历史上看，抗惊厥药物有效性的研究最初是在成人身上进行的，后来才在儿科受试者上进行，但并不是系统性的。Spoke 3 是 Mnesys 划分的子项目之一，该项目建议研究导致癫痫的机制。 Taglialatela 继续说道，在这项研究中，选择了携带 KCNA3 变异的个体，其中 86 人有癫痫性脑病的表现。该研究还表明，抗抑郁药物氟西汀可能成为携带某些 KCNA3 变异体的个体的潜在靶向治疗方法。
Mnesys 项目还进行了另一项研究，该研究重点关注获得性癫痫的形式，并表明原因之一可能是肠道微生物群的改变。该研究的作者之一、米兰马里奥内格里药理学研究所的特蕾莎·拉维扎（Teresa Ravizza）报告说，在动物模型实验中，癫痫动物的结构、细胞和分子发生了变化，反映了肠道功能障碍，特别是与癫痫相关。 。
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